Słownik
Hemostaza
Całokształt mechanizmów zapobiegających wypływowi krwi z naczyń krwionośnych (zarówno w warunkach prawidłowych, jak i w przypadkach ich uszkodzeń), a zarazem zapewniających jej przepływ w układzie krwionośnym.
Etapy hemostazy:
- I. Utworzenie przez płytki krwi czopu oraz skurczu naczyń krwionośnych.
- II. Wytworzenie z fibrynogenu skrzepu krwi. W tym procesie fibrynogen jest zamieniany przez trombinę w fibrynę.
Całość tych skomplikowanych procesów sprowadza się do aktywacji kolejnych czynników krzepnięcia krwi, co przypomina kaskadę i tak też jest nazywane (kaskada krzepnięcia krwi).
Taka kaskada ma jednak dwa odgałęzienia: drogę wewnątrzpochodną i zewnątrzpochodną. Nazwa pochodzi od sposobu, w jakim rozpoczyna się aktywacja poszczególnych czynników kaskady krzepnięcia.
Mechanizm wewnątrzpochodny: krew krzepnie w miejscu uszkodzonej wyściółki naczynia krwionośnego (śródbłonka). Mechanizm zewnątrzpochodny: krzepnięcie następuje po zetknięciu się krwi wypływającej z naczyń z uszkodzonymi tkankami. Wspólną drogą dla obu "odnóg" kaskady jest utworzenie z protrombiny aktywnego enzymu - trombiny - który działa już bezpośrednio na fibrynogen.
Kiedy skrzep spełni już swoją rolę, podlega rozpuszczeniu, czyli fibrynolizie. Dzieje się tak pod wpływem enzymu - plazminy - powstającego z plazminogenu. Proces powstania (aktywacji) plazminy również przebiega w sposób "kaskadowy". Te dwa procesy: krzepnięcie krwi i fibrynoliza, pozostają w stanie równowagi.
Brak któregoś z czynników krzepnięcia jest przyczyną chorób. W hemofilii typu A (najczęstszej) brakuje dostatecznej ilości czynnika VIII, w hemofilii typu B dotyczy to czynnika IX, a hemofilii typu C czynnika XI. Objawy podobne do hemofilii występują również w niedoborze witaminy K, która bierze udział w tworzeniu przez komórki wątroby czynników VII, XI i X.
"Źródło: Wikipedia
